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生物所联合牛津大学在植物科学顶级期刊Nature Plants发表植物病原细菌免疫逃避新机制
日期:2024-10-22|来源:农业生物技术研究中心|浏览量:422次

近日,我院生物所联合牛津大学生物系在植物科学顶级期刊《Nature Plants》(五年IF=17.1)在线发表题为“Extracellular plant subtilases dampen cold shock peptide elicitor levels”的研究论文,报道了植物病原细菌利用寄主蛋白酶躲避植物免疫的新机制。

识别病原细胞表面的病原相关分子模式(PAMP)对植物免疫至关重要。许多模式分子具有蛋白质属性,这表明分泌蛋白酶在它们的形成和稳定性中起着重要作用。该研究揭示植物质外体蛋白酶subtilase SBT5.2a通过切割免疫原性csp22表位来抑制植物模式病原细菌丁香假单胞杆菌冷休克蛋白(CSP)的免疫活性。同时,缺乏SBT5.2a的突变体植株保留了病原菌更高水平的csp22,从而增强了植物免疫反应并减弱了病原菌的生长。SBT5.2的敏感性受切割位点周围序列变异的影响,并很可能适用于到其他种类细菌的CSPs。这些发现表明,细菌病原之间csp22稳定性的差异是植物-细菌互作的关键因素,且病原可以利用植物蛋白酶来躲避其模式分子被植物识别。

北京市农林科学院生物技术研究所为论文第一完成单位,陈昌龙副研究员为第一作者,牛津大学生物系Renier A. L. van der Hoorn教授为通讯作者。本研究由国家重点研发计划项目(2022YFE0199500)、国家留学基金委CSC访问学者项目(202109110090)、英国生物科学委员会BBSRC和欧洲研究协会ERC、北京市农林科学院外国高端专家“请进来”、北京市农林科学院国际科技合作平台建设等项目支持。

原文链接:Extracellular plant subtilases dampen cold-shock peptide elicitor levels | Nature Plants

图1. CspD 在烟草胞间液中快速降解

图2. csp22可被胞间液快速失活

图3. SBT5.2蛋白酶是失活csp22、降解CspD和切割Qcsp8所必需的

图4. SBT5.2a对csp22肽段的差异化处理